Бронхиальная астма

Бронхиальная астма – что же это такое?

Бронхиальная астма – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей. Хроническое воспаление обусловливает развитие повышенной бронхиальной реактивности, которая приводит к повторяющимся эпизодам свистящих хрипов, одышки, чувства заложенности в груди и кашля, особенно по ночам и ранним утром. Это связано с распространенным нарушением проходимости дыхательных путей – бронхов – в легких человека.
Астма – слово древнегреческого происхождения, и в русском языке толкуется оно как «тяжелое дыхание», «удушье», «одышка». Болезнь известна очень давно и упоминалась не только «отцом медицины» Гиппократом (460-370 гг. до н.э.), но даже литератором Гомером (IX-VIII вв. до н.э.). Однако наиболее существенный вклад в изучение природы этого недуга внесли в конце XVIII века немецкие ученые Г. Куршман и Э. Лейден. Именно они установили, что в основе процессов прогрессирования болезни, сопутствующих проблем, осложнений и в конечном итоге смерти больного лежит особый воспалительный процесс.
Из определения и названия очевидно, что местом приложения своего патологического действия астма выбрала легкие человека, а еще точнее – их составную часть – бронхи. Для того чтобы понять, что происходит в дыхательных путях при астме, нужно хотя бы схематично представлять себе их строение и функцию.
Интересно, что и русское слово «легкие», и латинское, и греческое название этого органа (лат.pulmo и др.-греч. Πνεύμων) имеет одно и то же значение – «то, что плавает», «то, что не тонет в воде». Происхождение его весьма тривиально: когда охотники разделывали тушу убитого животного и складывали в емкость с водой его внутренние органы, легкие оставались на поверхности воды. От этих латинского и греческого корней образовались многие медицинские термины: например, пульмонология, пневмония. Чтобы легкие, образно говоря, оставались на плаву – исправно выполняли свою основную задачу, газообмен между атмосферой и кровью, и ряд второстепенных, но не менее важных функций (легкие, к слову, служат резервуаром крови в организме, обеспечивают амортизацию сердца при ударах), – им нужен здоровый «скелет». Его-то и образуют трахея и бронхи.

Рис.  Схематичное изображение бронхиального дерева

По структуре трахея, делящаяся на бронхи, напоминает дерево, перевернутое кроной вниз (рис. 1). Ветвясь, бронхи распадаются на главные, долевые, сегментарные, междольковые, дольковые, внутридольковые бронхи и концевые бронхиолы. Конечно, реальное строение бронхиального дерева невозможно отобразить на схематичном рисунке, поскольку на нем нельзя увидеть самые мелкие бронхи и их конечные разветвления – бронхиолы. Если хотя бы приблизительно подсчитать общее количество всех бронхиальных ветвей, получается огромная цифра – сотни тысяч крохотных трубочек, из которых только несколько десятков тысяч имеют диаметр 1 мм, а размеры остальных – значительно меньше. В конце концов бронхиолы заканчиваются альвеолярными мешочками – альвеолами, в которых и происходит насыщение крови кислородом. Через эту запутанную систему коридоров к альвеолам доставляется примерно 15-25 тысяч литров воздуха в сутки. К слову, общая площадь внутренней поверхности альвеол меняется с 40 кв. м до 120 кв. м между каждым выдохом и вдохом (для наглядности: площадь кожного покрова человека составляет всего 1,5-2,3 кв. м).

Легкое на разрезе

Рис.  Легкое на разрезе при небольшом увеличении

При небольшом увеличении видно, что бронхиолы образуют пористую структуру, напоминающую поролоновую губку. Именно здесь, воздух, преодолевая этот природный фильтр, согревается и очищается от пыли, сажи, микробов и прочих частиц, которые осаждаются в просвете бронхов и бронхиол.
Но куда в замкнутой системе легких девается «мусор», пойманный этой системой фильтрации? В бронхах есть специальный механизм – мукоцилиарный (от лат. mucus – слизь, cilia – ресничка). Изнутри поверхность бронхов – слизистая оболочка – выстлана особым мерцательным или реснитчатым эпителием (бронхиальное дерево покрыто им на всем протяжении: от крупных бронхов до бронхиол включительно, что обеспечивает очищение воздуха во всех отделах легких). На поверхности реснитчатой клетки, как ясно из ее названия, имеются специальные выросты – реснички.

Рис. Строение слизистой бронхов:
1 – реснитчатые клетки; 2 – реснички; 3 – бокаловидные клетки;
4 – базальные клетки; 5 – слой слизи на поверхности ресничек

На каждой клетке их насчитывается не менее 200 штук. А диаметр каждой реснички примерно в тысячу раз меньше, чем диаметр человеческого волоса. Сверху реснички покрыты слизью, которую вырабатывают находящиеся по соседству – между ними – бокаловидные – слизеобразующие – клетки. Для описания действий тех и других клеток очень подходит модное сегодня слово «коворкинг» (совместная работа, сотрудничество). Колебания ресничек продвигают слой слизи, выделяемый бокаловидными клетками, вверх по направлению к трахеи, выводя все вредные частицы в глотку, откуда она либо выплевывается, либо незаметно проглатывается. Этот процесс легко представить себе, вспомнив, как движется вверх эскалатор с людьми.
Слизь не только выводит из бронхов всевозможные загрязнения, она еще и защищает слизистую оболочку от повреждений, разрушает бактерии и вирусы. Весь мусор, попадающий в дыхательную систему извне, пройдя через «фильтр» бронхов, в конце концов оказывается в желудочно-кишечном тракте. За сутки «эскалатор», образованный слоем слизи и ресничками клеток бронхиального дерева, способен вывести из легких в желудочно-кишечный тракт практически всю вдыхаемую из воздуха пыль и грязь. Вот почему от неблагоприятной экологической обстановки в современных мегаполисах да и просто крупных населенных пунктах страдает иммунитет.
Но даже этот отлаженный механизм этого «эскалатора» не всегда может справиться с очищением бронхов в одиночку. Если, например, воздух сильно загрязнен и его приток нужно ограничить, в работу по защите дыхательной системы включается мышечная оболочка бронхов. Она состоит из так называемой гладкой мускулатуры, которой покрыты стенки всех бронхов – от главных до самых мелких. Причем, первые, самые мощные, бронхиальные ветви имеют хрящевой каркас, жесткую структуру и более слабый гладкомышечный слой. Тогда как нижележащие отделы, лишенные хрящевого скелета, содержат в стенках большое количество активных гладких мышц.
Именно сокращение гладкой мускулатуры и вызывает спазм – сужение просвета – бронхиального дерева. Это – не что иное, как защитная реакция, которая, уменьшая воздушный поток, не позволяет инородным частицам попасть в легкие. Действие этого механизма – слабо выраженный бронхоспазм – в определенных жизненных обстоятельствах может почувствовать любой абсолютно здоровый человек: каждый почти наверняка закашляется в густом тумане или в дыму.
Если же раздражитель очень агрессивный (например, какое-либо химическое вещество или табачный дым), то сработают одновременно оба защитных механизма: сузится просвет бронхов и увеличится количество слизи в них. В этом случае организм будет действовать наверняка: попытается не допустить попадания в дыхательные пути вредных веществ или частиц, а попавшие – немедленно нейтрализовать и затем эвакуировать.
А теперь вернемся к определению астмы, точнее, к греческому слову, которое и дало название этому недугу, – «удушье», «тяжелое дыхание», «одышка». Когда просвет бронхиального дерева значительно уменьшается, как это происходит при астме, а поток поступающего в легкие воздуха снижается, затрудняется фаза выдоха. И человек вынужден компенсировать недостаточную вентиляцию более частым и глубоким дыханием – это и есть одышка. Усиленное и учащенное (форсированное) дыхание приводит к появлению хрипов и свистов в легких: воздух, преодолевая с большой скоростью суженный просвет бронхов, вызывает свистящие звуки. Нарушается проходимость именно мелких бронхов и бронхиол, диаметр которых не превышает 1-2 мм, поэтому так мучительно протекают приступы удушья при астме. Что же происходит в бронхиальном дереве, когда там угнездилась астма?
Здоровый бронх – это полая трубка, состоящая из трех слоев: внутреннего слизистого, подслизистого с капиллярной сетью кровеносных сосудов и верхнего – мышечного. И его просвет может измениться только по трем причинам: если из-за спазма уменьшился диаметр; если набухание слизистой оболочки привело к утолщению стенки или если просвет закупорен пробкой из слизи. Именно так выглядит при астме просвет бронхов больного, когда там развивается хронический воспалительный процесс.

Рис. Бронх на поперечном разрезе: а – нормальный; б – при астме;
1 – слизистая, 2 – подслизистая и 3 – мышечная оболочки,
4 – слизистая пробка

Особые вещества – медиаторы воспаления – запускают все вышеперечисленные механизмы. В норме медиаторы воспаления образуются в небольших концентрация у любого человека. Но если в процессе аллергических или других реакций высвобождается слишком большое их количество, то из регуляторов физиологических процессов они превращаются в патогены, запускающие болезнь. Спусковой крючок в случае с хроническим воспалением при астме нажимает гистамин. Когда количество гистамина по тем или иным причинам увеличивается (аллергические заболевания, поступление в организм некоторых химических веществ), это приводит к сокращению гладких мышц. А, как мы помним, именно гладкие мышцы составляют верхний слой бронхов – от крупных до самых маленьких. То есть гистамин провоцирует бронхоспазм. Но не только. Гистамин и другие медиаторы воспаления могут расширять капилляры подслизистого слоя бронхов, увеличивая их проницаемость – проще говоря, повреждая их. Вследствие этого слизеобразование в бронхах нарастает, а слизистая оболочка отекает, так же как отекает слизистая носа при сильном насморке.
Особый характер воспаления в бронхах при астме связан с тем, что в нем участвуют не обычные лейкоциты, а их разновидность – эозинофилы (эозинофилия – повышение числа эозинофилов в крови – наблюдается у астматиков почти всегда). Именно эозинофильный – аллергический, а не обычный характер воспаления такой как, например, при бронхите, вызывает у больных астмой выраженный бронхоспазм и воспалительный отек слизистой.
Подводя итог, можно охарактеризовать механизм возникновения астмы так: в самом начале заболевания нарушение проходимости бронхов обусловлено преимущественно их спазмом, воспалением и отеком дыхательных путей. Причем, в развитии этих патологических процессов участвуют не какими-то чужеродные микробы, как, например, при инфекционных заболеваниях, а образующиеся в собственном организме астматика вещества, которые в малых количествах являются регуляторами некоторых функций, а в избытке ему вредят.
По мере развития болезни и прогрессирования воспаления количество слизистых клеток в бронхиальном дереве увеличивается в 2-5, а по другим данным, и в 10 раз! Мукоцилиарный «эскалатор» перестает справляться с очищением бронхиального дерева, и мелкие бронхи закупориваются слизью – в них образуются пробки. Любой астматик со стажем подтвердит, что в начале болезни откашливал совсем немного мокроты, а через несколько лет ее ежедневный объем увеличился.
А теперь вспомним, что хроническое воспаление обусловливает развитие повышенной бронхиальной реактивности». Повышенная реактивность бронхов как раз и является следствием хронического воспалительного процесса. Каждый человек наверняка знает, как реагирует на горячее, холодное или сладкое больной зуб. То же самое происходит и в бронхах: воспалительная реакция слизистой приводит к раздражению чувствительных нервных окончаний и возникновению спазма. Активировать его при астме может любой внешний фактор: холодный воздух, задымленная атмосфера, густой туман, частое дыхание при физической нагрузке и многое другое. Как это часто бывает, следствие перепутали с причиной: так и появились различные «формы» астмы: астма физического усилия, нервно-психическая астма, аспириновая астма, дисгормональная астма, профессиональная астма, ночная астма. На самом же деле все особые разновидности бронхиальной астмы – это одна и та же многоликая болезнь, усугубляющаяся индивидуальными проявлениями: непереносимостью аспирина, физической нагрузки, аллергией, нарушением гормонального фона и прочим.
Пораженные болезнью бронхи со временем становятся ахиллесовой пятой астматика, а частые простуды и острые респираторные заболевания – его постоянными спутниками. Поэтому дальнейшее прогрессирование астмы, как правило, связано с присоединением вторичной инфекции. Нередко астме «помогают» сами больные, принимая антибиотики «на всякий случай» без рекомендации врача. И тогда в легких формируется микробная флора, нечувствительная практически ко всем антибактериальным препаратам, что еще более ускоряет прогрессирование заболевания. В итоге к обратимым изменениям в бронхиальном дереве – воспалительному отеку и набуханию слизистой – присоединяются необратимые – деформация и склероз, – приводящие к развитию дыхательной недостаточности с последующими осложнениями на сердечно-сосудистую систему.
К сожалению, коварство астмы в том, что она прогрессирует незаметно для больного. Если вспомнить, сколько крохотных ходов бронхиального дерева переплетается в легких, станет ясно, что болезнь не может сразу завоевать их все. По оставшимся невредимыми до поры «коридорам» кислород все-таки доходит до альвеол. Астматик, не сознавая этого, приспосабливается к постепенному ухудшению своего состояния снижением физической активности. Или, наоборот, больной человек ведет активный образ жизни, занимается спортом, вырабатывая выносливость к нарушениям бронхиальной проходимости, и поэтому не ощущает прогрессирования заболевания. В истории известны случаи, когда у людей, занимавшихся спортом, до болезни объем легких составлял 7-7,5 литров (у среднестатистического мужчины он равен 4,5-5 литрам, у женщин – 3,5). Когда они заболевали астмой, объем легких снижался до 1-2 литров, а проходимость бронхов катастрофически нарушилась. Обычный человек в такой ситуации, конечно, умер бы. А спортсмену переносить тяготы болезни помогает хорошая физическая кондиция. Но рано или поздно астма все равно дала бы о себе знать фатальными осложнениями.
Правда, часто наблюдаются случаи так называемой бессимптомной астмы (находящейся на начальном этапе и никак себя не проявляющей) и атипичной формы заболевания с единственным симптомом – постоянным кашлем или подкашливанием. Годами и десятилетиями эти люди могут не догадываться о болезни. И только когда поток воздуха, попадающего в легкие, уменьшается более чем вполовину и его уже недостаточно, чтобы организм адекватно снабжался кислородом, у человека начинаются ощутимые проблемы. Проходимость бронхов на этом этапе составляет всего 10-20% от нормы. Но происходит это, как правило, только через 20-25 лет от начала болезни, а иногда и позже. И только эффективное лечение может это предотвратить.